Знайдений білок, який повністю блокує ВІЛ, Еболу та інші віруси

Відкриття допомогло знайти вразливе місце вірусів – точку виходу з інфікованих клітин. Виявилося, що раніше невідомий ген буквально замикає віруси всередині, захищаючи здорові клітини в оточенні. Такий підхід може стати новою стратегією для розробки противірусних засобів від багатьох захворювань.

Група американських дослідників виявила у мишей і мавп ген retroCHMP3, який показав противірусні властивості проти ВІЛ та Ебола. Цей ген кодує відповідний білок і порушує здатність вірусів виходити з інфікованої клітини з метою подальшої колонізації здорових, пише EurekAlert.

«Ми були дуже здивовані тим, як невелике уповільнення нашої клітинної біології зводить нанівець реплікацію вірусу», – прокоментував співавтор дослідження Нельс Елде.

На відміну від мишей і мавп у людини є оригінальний ген CHMP3, який грає ключову роль в життєво важливих клітинних процесах, включаючи підтримку цілісності мембран, міжклітинної комунікації та діленні клітин. Використовуючи CHMP3, вчені також домоглися блокування вірусу імунодефіциту людини, проте потім успіх результату змінився поразкою: вплив порушив важливі клітинні функції й призвів до загибелі клітин.

Тоді команда вирішила використовувати інший підхід. Вони домоглися того, щоб людські клітини почали експресувати retroCHMP3, а потім заразили їх ВІЛ. Це спрацювало і заблокувало вірус, запобігши подальше інфікування.

Найбільш важливо, що ніяких побічних ефектів у метаболічних сигналах і клітинних функціях терапія не спровокувала.

З попередніх досліджень вчені знають, що крім ВІЛ багато інших вірусів також використовують цей шлях, званий ESCRT, для виходу з клітин. Подальші дослідження повинні показати, наскільки новий підхід буде ефективний для боротьби з ними.

Ви читаєте незалежне україномовне видання "SUNDRIES". Ми не належимо ні олігархам, ні депутатам. Отож ми потребуємо Вашої підтримки для розвитку та збереження незалежності. Підтримайте нас!

Цей веб-сайт використовує файли cookie, щоб покращити ваш досвід. Ми припустимо, що ви з цим згодні, але ви можете відмовитися, якщо хочете. Прийняти Читати більше