Знайдений білок, який повністю блокує ВІЛ, Еболу та інші віруси

Відкриття допомогло знайти вразливе місце вірусів – точку виходу з інфікованих клітин. Виявилося, що раніше невідомий ген буквально замикає віруси всередині, захищаючи здорові клітини в оточенні. Такий підхід може стати новою стратегією для розробки противірусних засобів від багатьох захворювань.

Група американських дослідників виявила у мишей і мавп ген retroCHMP3, який показав противірусні властивості проти ВІЛ та Ебола. Цей ген кодує відповідний білок і порушує здатність вірусів виходити з інфікованої клітини з метою подальшої колонізації здорових, пише EurekAlert.

«Ми були дуже здивовані тим, як невелике уповільнення нашої клітинної біології зводить нанівець реплікацію вірусу», – прокоментував співавтор дослідження Нельс Елде.

На відміну від мишей і мавп у людини є оригінальний ген CHMP3, який грає ключову роль в життєво важливих клітинних процесах, включаючи підтримку цілісності мембран, міжклітинної комунікації та діленні клітин. Використовуючи CHMP3, вчені також домоглися блокування вірусу імунодефіциту людини, проте потім успіх результату змінився поразкою: вплив порушив важливі клітинні функції й призвів до загибелі клітин.

Тоді команда вирішила використовувати інший підхід. Вони домоглися того, щоб людські клітини почали експресувати retroCHMP3, а потім заразили їх ВІЛ. Це спрацювало і заблокувало вірус, запобігши подальше інфікування.

Найбільш важливо, що ніяких побічних ефектів у метаболічних сигналах і клітинних функціях терапія не спровокувала.

З попередніх досліджень вчені знають, що крім ВІЛ багато інших вірусів також використовують цей шлях, званий ESCRT, для виходу з клітин. Подальші дослідження повинні показати, наскільки новий підхід буде ефективний для боротьби з ними.

Додайте SUNDRIES у вибрані джерела Google Новини

Ви читаєте незалежне україномовне видання "SUNDRIES". Ми не належимо ні олігархам, ні депутатам. Отож ми потребуємо Вашої підтримки для розвитку та збереження незалежності. Підтримайте нас!

Вам також може сподобатись
Коментарі
Loading...