Відкриття механізму розвитку цирозу печінки зробить це захворювання виліковним

Прориву досягнуто завдяки першій тваринній моделі, яка демонструє аналогічні людському організму процеси. Раніше невідомий молекулярний механізм вже дозволив створити перші експериментальні ліки, які можна використовувати для лікування цього поки що незворотного стану, який неминуче призводить до раку печінки.

Міжнародна команда вчених під керівництвом іспанських авторів з Національного центру онкологічних досліджень протягом десяти років вивчала білок MCRS1. За цей час вони виявили, що він пов’язаний з метаболізмом і декількома видами раку. Враховуючи, що печінка є найважливішим для обміну речовин органом, вони стали аналізувати роль MCRS1 у гепатоцитах.

У результаті цього простого спостереження за клітинами печінки вдалося зробити абсолютно несподіване відкриття, пише EurekAlert. Вчені створили ГМО-мишей, гепатоцити яких не експресували MCRS1. Незабаром виявилося, що ці зміни призвели до розвитку ознак, які були еквівалентні цирозу печінки у людини.

«Це був сюрприз, який відкрив можливість вивчити молекулярні механізми прогресування цирозу та розвитку раку печінки, щоб обернути обидві хвороби назад», — прокоментував автор роботи Набіль Джудер.

Розуміючи, що відсутність MCRS1 в гепатоцитах викликає цироз печінки, виникає нова мета для розробки препаратів.

Тепер відомо, що без MCRS1 змінюється потік жовчних кислот, що активізують рецептор FXR у фібробластах, які діють як перемикач і запускають розвиток цирозу. Націлення на цей шлях має важливі терапевтичні наслідки. Наприклад, зараз у клінічних дослідженнях вже тестується експериментальний препарат, який націлюється на рецептор FXR.

Сьогодні у світі майже 850 млн людей страждають на хронічні захворювання печінки, які з часом можуть призводити до цирозу і раку. Нещодавно вченим вдалося розробити простий тест, який аналізує зразки випорожнення і може визначити навіть стадію цирозу.

Джерело eurekalert

Ви читаєте незалежне україномовне видання "SUNDRIES". Ми не належимо ні олігархам, ні депутатам. Отож ми потребуємо Вашої підтримки для розвитку та збереження незалежності. Підтримайте нас!

Цей веб-сайт використовує файли cookie, щоб покращити ваш досвід. Ми припустимо, що ви з цим згодні, але ви можете відмовитися, якщо хочете. Прийняти Читати більше