Вчені з’ясували, що хворобу Альцгеймера запускає «сміттєва» ДНК

Вчені розібралися, що призводить до формування токсичних білків в мозку. Дуже важливе відкриття – воно може стати поворотним моментом в розумінні розвитку нейродегенерації в цілому, а також розробці ефективних інструментів для лікування хвороби Альцгеймера, Паркінсона та інших невиліковних неврологічних захворювань.

Скупчення токсичних білків в головному мозку прийнято вважати причиною і ключовим біомаркером деменції й багатьох інших нейродегенеративних захворювань. Тим часом вчені досі не знають, що саме впливає на розвиток даних патологічних процесів. В першу чергу, які механізми провокують тау формуватися в нейрофібрилярні клубки, а бета-амілоїд утворювати бляшки в головному мозку.

Проривне дослідження вчених з Університетського коледжу Лондона показує, що причина може бути в некодируючій або «сміттєвої» ДНК.

Експерименти на моделях мишей і культурах клітин показали, що антисмислова довга некодуюча РНК (днРНК) не виробляє тау білок безпосередньо, проте допомагає регулювати, налаштовувати й пригнічувати виробництво білка всередині клітин мозку.

Примітно, що виявлена ​​днРНК, яка контролює тау, не унікальна. Інші білки, наприклад, альфа-синуклеїн при хворобі Паркінсона або бета-амілоїд при хворобі Альцгеймера контролюються дуже схожими днРНК, з’ясували автори.

«Це означає, що ми, ймовірно, знайшли ключ до регулювання цілого ряду білків, що беруть участь в роботі мозку і розвитку невиліковних неврологічних захворювань», – уклали дослідники.

Захоплююче відкриття вказує на можливість розробки ліків, які дозволять тримати патогенні білки під контролем. Зараз команда працює над створенням генної терапії для доставки днРНК в клітини мозку, щоб знизити рівень тау у тварин. Якщо підхід виявиться ефективним, то вчені планують адаптувати його для різних нейродегенеративних захворювань і вже потім приступити до клінічних випробувань.

Джерело ucl

Ви читаєте незалежне україномовне видання "SUNDRIES". Ми не належимо ні олігархам, ні депутатам. Отож ми потребуємо Вашої підтримки для розвитку та збереження незалежності. Підтримайте нас!

Цей веб-сайт використовує файли cookie, щоб покращити ваш досвід. Ми припустимо, що ви з цим згодні, але ви можете відмовитися, якщо хочете. Прийняти Читати більше