Створено експериментальні ліки від хвороби Альцгеймера

Дослідники з Медичного коледжу Альберта Ейнштейна розробили експериментальні ліки, які повертають назад ключові симптоми хвороби Альцгеймера. Ліки активують механізм очищення клітин, який запускає переробку токсичних для мозку білків і в результаті очищає його. Тестування препарату на тваринах показало багатообіцяючі результати, в тому числі він виявився ефективний для вже прогресуючої стадії деменції. Через 6 місяців терапії хворі Альцгеймером тварини не відрізнялися поведінкою від здорових в контрольній групі.

В основі нового підходу лежить шаперон-опосередкована аутофагія (CMA) – процес клітинного очищення, спрямований на видалення і виведення відходів з організму. З віком CMA стає менш ефективною, підвищуючи ризики скупчення в головному мозку токсичних білків, які пошкоджують нейрони. Спочатку вчені встановили, що порушення CMA призводить до розвитку хвороби Альцгеймера, а потім розробили препарат для стимуляції аутофагії, пише EurekAlert.

Перші експерименти на моделях мишей показали, що порушення CMA було достатнім для змін в короткочасній пам’яті, ході й інших проблемах, асоційованих з прогресуванням хвороби Альцгеймера. Потім підтвердилося і зворотне: у мишей з генетичною схильністю до раннього розвитку нейродегенерації активність CMA в нейронах гіпокампу, відповідального за роботу пам’яті й навчання, була знижена.

Подальші експерименти зі зразками тканин людей на різних стадіях хвороби Альцгеймера також продемонстрували схожий процес у людини. Чим сильніше було прогресування хвороби, тим менше була активність CMA.

Новий препарат стимулює CMA

При CMA білки-шаперони зв’язуються з пошкодженими білками в клітинах і доставляють «відходи» до лізосом для перероблювання. Однак успіх цього процесу залежить від можливості шаперонів спочатку закріпити матеріал на рецепторі білка LAMP2A у лізосом. Розроблений вченими препарат під назвою CA працює як раз в напрямку збільшення кількості рецепторів LAMP2A, яких з віком стає менше.

Вчені вводили CA мишам на прогресуючій стадії хвороби Альцгеймера протягом 4-6 місяців перорально. Лікування приводило до поліпшення функції пам’яті, зниження ознак депресії й тривожності, а також покращувало ходу тварин.

В цілому, гризуни були дуже схожі на здорових особин з контрольної групи, відзначили автори. Крім змін в симптомах вони помітили значне зниження рівнів тау білка і нейрофібрилярних клубків, які блокують нейронні зв’язки. Ще одним важливим індикатором ефективності препарату стало зниження гліозу – запалення і рубцювання клітин, що оточують нейрони.

«Важливо відзначити, що тварини показували вже прогресуючу стадію хвороби Альцгеймера, а їх нейрони були буквально забиті скупченнями білків. Однак лікування спрацювало, що означає перспективність препарату і для більш пізніх стадій захворювання», – підкреслила автор роботи Анна Марія Куерво.

Спостереження показали, що терапія не ушкоджувала інші органи тварин і була безпечною навіть при щоденному прийомі протягом тривалого часу. Зараз команда вивчає родинні сполуки CA, щоб досліджувати можливості терапії для інших нейродегенеративних захворювань.

Додайте SUNDRIES у вибрані джерела Google Новини

Ви читаєте незалежне україномовне видання "SUNDRIES". Ми не належимо ні олігархам, ні депутатам. Отож ми потребуємо Вашої підтримки для розвитку та збереження незалежності. Підтримайте нас!

Джерело eurekalert
Вам також може сподобатись
Коментарі
Loading...